Pełne teksty artykułów popularnonaukowych nagrodzonych w konkursie dla młodych naukowców IF PAN już dostępne!

---

Komórka – matka: czy Twoje własne komórki mogą Cię wyleczyć? – M. Bryk

Komórki macierzyste kilka lat temu zostały okrzyknięte nadzieją współczesnej medycyny. Nie bez powodu – posiadają one bowiem zdolności do samoodnowy oraz mogą przekształcać się w inne typy komórek. Czy więc natura rzeczywiście posiada własne perpetuum mobile, pozwalające na nieograniczoną regenerację każdego uszkodzonego narządu? >>

---

Jasne i ciemne gwiazdy w naszym mózgu – astrocyty, a choroby neurodegeneracyjne – J. Barut

Astrocyty, czyli komórki glejowe o gwieździstym kształcie długo były niedoceniane i uważane jedynie za podporę neuronów w mózgu. Aktualnie traktuje się je jako równorzędnego partnera, niezbędnego dla funkcjonowania neuronów w centralnym układzie nerwowym. >>

---

Szczęście bez recepty, czyli jak ważny jest odpowiedni poziom serotoniny – M. Herian

Neuroprzekaźnik serotonina, popularnie nazywany „hormonem szczęścia”, odgrywa kluczową rolę w regulacji wielu funkcji życiowych. Zbyt niski poziom serotoniny sprzyja pojawianiu się stanów depresyjnych, nerwowości, a nawet agresji. Natomiast jej nadmiernie wysokie stężenie wpływa negatywnie na układ pokarmowy i odpowiada za występowanie fobii społecznej. >>

---

Czy mimo dobrego wzroku istnieją ludzie którzy postrzegają rzeczywistość „inaczej”? Czyli o tym jak osoby z depresją widzą świat – P. Surówka

Jak powiedzieć osobie, która dobrze widzi, że sposób w jaki postrzega świat nie jest właściwy? Zakrzywiony obraz rzeczywistości to jeden z wielu objawów depresji, z którą zmaga się ponad 264 milionów osób na całym świecie, bez względu na wiek.  Samobójstwa popełniane w wyniku depresji stanowią drugą wiodącą przyczynę śmierci wśród młodych ludzi w wieku 15-29 lat.  >>

---

Uderz
w stół a mGluR7 się odezwie – czyli o odkryciu nowego zjawiska
przełączania ścieżki sygnalizacyjnej w komórkach hipokampa u myszy, przy
udziale cyklooksygenazy-2 – K. Stachowicz

Cyklooksygenaza
(COX) kojarzy się nam z aspiryną, jej działaniem przeciwgorączkowym,
oraz bólem brzucha spowodowanym uszkodzeniem błony śluzowej żołądka w
wyniku jej stosowania  >>

---

Mgr Marta Bryk

Zakład Neurochemii, Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN

I miejsce w konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN

 

---

Komórki macierzyste kilka lat temu zostały okrzyknięte nadzieją współczesnej medycyny. Nie bez powodu – posiadają one bowiem zdolności do samoodnowy oraz mogą przekształcać się w inne typy komórek. Czy więc natura rzeczywiście posiada własne perpetuum mobile, pozwalające na nieograniczoną regenerację każdego uszkodzonego narządu?

Połączenie plemnika z komórką jajową zwiastuje pojawienie się nowego życia. Jednak jeśli spojrzymy na nasze ciało, w niczym nie przypomina ono ani plemnika, ani komórki jajowej, ani tym bardziej bezkształtnego zlepka komórek, jakim staje się zarodek w pierwszych momentach życia. Jak to się dzieje, że z tych jednakowych komórek, po kilku miesiącach wyrasta organizm mający serce, nerki, mózg oraz szereg innych narządów, z których każdy spełnia odmienną funkcję?

Nowo utworzony zarodek zbudowany jest z jednakowych komórek, które mogą się dzielić (czyli odnawiać swoją populację) lub różnicować (czyli przekształcać w inne typy). Komórki zarodka, które pozwalają na wytworzenie każdej komórki ciała (a więc całego skomplikowanego organizmu) nazywamy totipotencjalnymi. Mogą one przekształcać się w komórki pluripotencjalne – te z kolei są bardziej wyspecjalizowane i dają początek tzw. trzem listkom zarodkowym, z których wytwarzają się wszystkie tkanki. Kolejnym typem są komórki multipotencjalne, dające początek różnym typom komórek o podobnych właściwościach (są to np. krwiotwórcze komórki szpiku kostnego). Ostatnim, najbardziej wyspecjalizowanym rodzajem komórek macierzystych są komórki unipotencjalne, które różnicują się w komórki tylko jednego typu. Podział komórek macierzystych obrazuje poniższy rysunek:

Rycina 1: Podział komórek macierzystych ze względu na zdolność do różnicowania.
                                                                                                                   

Nikt z nas (w tym także komórki naszego ciała) nie żyje wiecznie. Na szczęście komórki macierzyste nie giną wraz z narodzinami, ale pozostają obecne także w dorosłym organizmie. Są swego rodzaju rezerwuarem – uzupełniają zasoby zużytych lub uszkodzonych komórek. Przykładowo, komórki żyjące stosunkowo krótko wymagają częstej wymiany (np. komórki krwi, skóry czy jelita), z kolei mięśnie podczas intensywnych ćwiczeń muszą być rozbudowywane lub regenerowane (np. w przypadku uszkodzeń).

Odkrycie komórek macierzystych w dorosłym organizmie otworzyło zupełnie nowy rozdział w medycynie. Z racji tego, że użycie komórek zarodkowych jest co najmniej kontrowersyjne, do celów medycznych wykorzystuje się komórki pobrane od pacjentów, głównie z tkanki tłuszczowej, szpiku kostnego lub krwi, a podczas porodu także z galarety Whartona (substancji znajdującej się w pępowinie). Stanowią one silny oręż w walce z wieloma chorobami, a w medycynie estetycznej umożliwiają swoiste „cofnięcie czasu”, dając efekt odmłodzenia.

Jedną z chorób, w której komórki macierzyste okazały się być terapeutycznym „strzałem w dziesiątkę” jest choroba zwyrodnieniowa stawów, podczas której chrząstka znajdująca się w stawie ulega zniszczeniu. Dotychczasowe terapie okazały się być mało skuteczne, pacjenci skazani są na przyjmowanie leków przeciwbólowych, a w zaawansowanym stadium choroby czeka ich alloplastyka, czyli zastąpienie zniszczonego stawu endoprotezą. Szansą na nowoczesną i skuteczną terapię są dla tej grupy pacjentów właśnie komórki macierzyste. Terapia polega na pobraniu komórek od pacjenta np. z tkanki tłuszczowej na brzuchu, odpowiedniej ich hodowli i namnożeniu w warunkach laboratoryjnych, a następnie wstrzyknięciu przygotowanego preparatu bezpośrednio do zniszczonego chorobowego stawu (patrz: Rycina 2). Leczenie daje bardzo dobre efekty: niweluje ból, poprawia ruchomość stawu oraz spowalnia proces chorobowy.

Rycina 2: Schemat terapii choroby zwyrodnieniowej stawów z wykorzystaniem komórek macierzystych pobranych z tkanki tłuszczowej pacjenta.

Badania prowadzone w Zakładzie Neurochemii IF PAN koncentrują się na poszukiwaniu nowych strategii leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. W jednym z ostatnich projektów, nasz Zespół badał przeciwbólowy i regeneracyjny potencjał ludzkich komórek macierzystych pochodzących z tkanki tłuszczowej, w modelu zwyrodnienia stawu kolanowego szczura. Badania wykazały, że komórki macierzyste hodowane na nowoczesnych podłożach zbudowanych z polimerów i grafenu, po wstrzyknięciu do zdegenerowanego kolana zwierzęcia powodują zmniejszenie objawów bólowych. Co więcej, mikrotomograficzne zdjęcia kolan badanych szczurów wykazały mniejsze uszkodzenie chrząstki u zwierząt leczonych komórkami macierzystymi, w porównaniu do grupy kontrolnej (nie leczonej). Nasze badania potwierdzają więc regeneracyjny i przeciwbólowy potencjał komórek macierzystych, a także, dzięki wykorzystaniu nowoczesnych polimerów, dają nadzieję na jeszcze skuteczniejszą terapię w przyszłości.

Bibliografia:

1. Sobhani A, Khanlarkhani N, Baazm M, Mohammadzadeh F, Najafi A, Mehdinejadiani S, Sargolzaei Aval F. Multipotent Stem Cell and Current Application. Acta Med Iran. 2017 Jan;55(1):6-23. PMID: 28188938.
2. Zakrzewski W, Dobrzyński M, Szymonowicz M, Rybak Z. Stem cells: past, present, and future. Stem Cell Res Ther. 2019 Feb 26;10(1):68. doi: 10.1186/s13287-019-1165-5. PMID: 30808416; PMCID: PMC6390367.
3. Kalamegam G, Memic A, Budd E, Abbas M, Mobasheri A. A Comprehensive Review of Stem Cells for Cartilage Regeneration in Osteoarthritis. Adv Exp Med Biol. 2018;1089:23-36. doi: 10.1007/5584_2018_205. PMID: 29725971.
4. designed by macrovector / Freepik

Mgr Justyna Barut

Zakład Biochemii Mózgu, Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN

II miejsce w konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN

 

---

Neuroprotekcyjne funkcje astrocytów

Astrocyty, czyli komórki glejowe o gwieździstym kształcie długo były niedoceniane i uważane jedynie za podporę neuronów w mózgu. Aktualnie traktuje się je jako równorzędnego partnera, niezbędnego dla funkcjonowania neuronów w centralnym układzie nerwowym. Astrocyty dzięki właściwościom neuroprotekcyjnym są krytycznym wsparciem dla neuronów w stanie fizjologicznym, a także podczas toczących się chorób. Jedną z ważnych funkcji jest oczyszczanie przestrzeni międzykomórkowej z neurotransmiterów, np. glutaminianu, którego zbyt duży poziom prowadzi w uproszczeniu do nadmiernej stymulacji neuronów (ekscytotoksyczności) i w następstwie neurodegeneracji. Mózg jest narządem bardzo energochłonnym, ale zawiera niewiele rezerw energii i dlatego jest w dużym stopniu zależny od stałego dopływu glukozy z krążenia. Astrocyty pełnią kluczową rolę w produkcji mleczanu, niezbędnego substratu energetycznego neuronów. Ze względu na wysokie tempo metabolizmu i dużą zawartość kwasów tłuszczowych komórki mózgu są szczególnie podatne na szkodliwe skutki działania wolnych rodników. Astrocyty zwiększają przeżywalność neuronów dzięki wysokiej aktywności enzymów neutralizujących wolne rodniki (Rys. 1) 1.

Reaktywne astrocyty

Osobliwą cechą astrocytów, zaobserwowaną już przez XIX-wiecznych lekarzy, jest to, że wyglądają one inaczej w mózgu osób chorych (rys. 3). Taki stan patologiczny nazywamy astrogliozą, astrocytozą bądź reaktywnymi astrocytami. Forma „reaktywne astrocyty” najlepiej opisuje stan tych komórek, ponieważ nie sugeruje innych patologii, np. przerostu komórek, który nie zawsze ma miejsce. Zmiany w wyglądzie astrocytów obserwuje się w mózgu pacjentów cierpiących na rozmaite schorzenia ośrodkowego układu nerwowego: padaczka, choroby neurodegeneracyjne, rak, niedokrwienie, infekcje, urazy czy ekspozycja na toksyny. W zależności od choroby i jej zaawansowania obraz zmienionych patologicznie astrocytów jest inny. Jako charakterystyczne cechy wymienia się zmiany morfologiczne: przerost ciała komórkowego, wydłużenie, polaryzacja komórek i asymetria, pojawienie się włóknistych struktur. W bardzo nasilonych patologiach związanych z lezjami tkanek (np. mechaniczne urazy, guzy mózgu) obserwuje się bliznowacenie z naciekającymi innymi typami komórek, np. fibroblastami. Charakterystyczne są również zmiany molekularne, jak nadekspresja cytoszkieletowych białek (GFAP, wimentyna), a także zmiany transkryptomiczne obejmujące setki genów. Wszystkie te cechy sprawiają, że astrocyty nabywając reaktywność, tracą swoje pierwotne funkcje. Uważa się, że stan zapalny towarzyszący chorobom indukuje dwa różne typy reaktywnych astrocytów: A1 i A2. Astrocyty A1 tracą swoje funkcje neuroprotekcyjne, są szkodliwe dla synaps i indukują śmierć neuronów, natomiast A2 wydzielają wiele czynników neurotroficznych co sugeruje, że zwiększają ich ochronę (rys. 2) 2,3.

Reaktywne astrocyty, a choroby neurodegeneracyjne

Aby podkreślić potencjalną, ale wciąż niedocenianą rolę astrocytów w neurodegeneracji, warto wspomnieć, że chociaż większość przypadków choroby Parkinsona (PD) jest idiopatyczna, stwierdzono, że 8 z 17 zidentyfikowanych mutacji zaangażowanych w rozwój tej choroby pochodzi z astrocytów4. Również reaktywne astrocyty są obserwowane w określonych obszarach mózgu we wczesnych stadiach chorób neurodegeneracyjnych. Istnieją dowody na to, że astrocyty A1 są obecne w obszarze neurodegeneracji w tkance mózgowej pacjentów z PD3. Obserwacje takie potwierdzono także w modelach zwierzęcych. W ramach projektu NCN Opus13 realizowanego pod kierunkiem dr hab. Grzegorza Kreinera zaobserwowaliśmy wzrost ekspresji astrocytów w rejonie struktur odpowiedzialnych za objawy PD u myszy z wywołaną degeneracją neuronów noradrenergicznych w miejscu sinawym (rys. 4). Wykazaliśmy też, że wzmocnienie przekaźnictwa noradrenergicznego może być rozważane jako potencjalna metoda neuroprotekcji komórek dopaminowych, których utrata przyczynia się do dysfunkcji motorycznych w PD 5. Kontynuując te badania, w projekcie Preludium 18 określamy funkcję astrocytów w procesie neuroprotekcji noradrenergicznej w mysim modelu PD, a także szukamy potencjalnych leków ukierunkowanych na przekaźnictwo noradrenergiczne, które zahamują rozwój reaktywnych astrocytów i zapobiegną degeneracji neuronów.

Bibliografia:

1. Belanger, M. & Magistretti, P. J. The role of astroglia in neuroprotection. Dialogues in Clinical Neuroscience 11 281–296 (2009)
2. Escartin, C. et al. Questions and (some) answers on reactive astrocytes. Glia 67(12), 2221-2247 (2019)
3. Liddelow, S. A. et al. Neurotoxic reactive astrocytes are induced by activated microglia. Nature 541, 481–487 (2017)
4. Zhang, Y. et al. Purification and characterization of progenitor and mature human astrocytes reveals transcriptional and functional differences with mouse HHS Public Access. Neuron 89, 37–53 (2016)
5. Kreiner, G. et al. Stimulation of noradrenergic transmission by reboxetine is beneficial for a mouse model of progressive parkinsonism. Sci. Rep. 9, (2019)

Mgr inż. Monika Herian

Zakład Farmakologii, Zespół II, Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN

III miejsce w konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN

 

---

Neuroprzekaźnik serotonina, popularnie nazywany „hormonem szczęścia”, odgrywa kluczową rolę w regulacji wielu funkcji życiowych. Zbyt niski poziom serotoniny sprzyja pojawianiu się stanów depresyjnych, nerwowości, a nawet agresji. Natomiast jej nadmiernie wysokie stężenie wpływa negatywnie na układ pokarmowy i odpowiada za występowanie fobii społecznej.

Serotonina, czyli 5-hydroksytryptamina (5-HT) jest neuroprzekaźnikiem i hormonem tkankowym, jednym z głównych modulatorów układu nerwowego kręgowców, jak i bezkręgowców. Pod względem budowy chemicznej jest ona aminą biogenną, czyli związkiem organicznym, powstającym w wyniku procesu dekarboksylacji aminokwasu tryptofanu. Masa cząsteczkowa serotoniny jest 3 razy większa niż masa cząsteczki soli kuchennej. Serotonina obecna jest w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), przewodzie pokarmowym oraz trombocytach (płytkach krwi). Aż 95% serotoniny wytwarzane jest w komórkach enterochromafinowych błony śluzowej przewodu pokarmowego, a pozostałe 5% syntetyzowane jest przez neurony serotoninergiczne w OUN, dokładnie w jądrach szwu (raphe nuclei), kilku innych grupach komórek pnia mózgu oraz szyszynce. Serotonina reguluje zegar biologiczny. Jej poziom ulega zwiększeniu podczas dnia, natomiast w nocy rozkładana jest do melatoniny tzw. „hormonu snu”. Źródłem tryptofanu, prekursora serotoniny, są różne produkty żywieniowe takie jak: jajka, drób, banany czy soja. W mózgu serotonina pobudza specjalne białka (receptory) występujące w błonie komórek nerwowych i za ich pośrednictwem przekazuje impulsy nerwowe. Obecnie wyróżniono 7 rodzin receptorów serotoninowych (5-HT1 – 5-HT7), pośród których występuje 14 podtypów. Większość z nich to receptory metabotropowe, czyli receptory sprzężone z białkami G, występujące wewnątrz komórki nerwowej. Wyjątkiem wśród receptorów serotoninowych jest receptor 5-HT3, będący receptorem jonotropowym sprzężonym z kanałem jonowym. Kanał ten jest przepuszczalny dla jonów po zmianie konformacji wywołanej związaniem się białka receptorowego z ligandem – serotoniną. Inna klasyfikacja dzieli receptory na pobudzające lub hamujące powstawanie potencjału czynnościowego. Receptory 5-HT1 oraz 5-HT5 są receptorami hamującymi, a pozostałe to receptory pobudzające.

Serotonina reguluje wiele procesów fizjologicznych takich jak: procesy poznawcze, nastrój, sen, łaknienie, funkcje układu immunologicznego, bilans energetyczny, krzepnięcie krwi, funkcje układu pokarmowego czy regenerację tkanek. Obniżony poziom serotoniny obserwuje się w przebiegu wielu schorzeń, np. depresji, bezsenności czy w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych i stanach lękowych. Ponadto jej niski poziom objawia się zmęczeniem, złym nastrojem, rozdrażnieniem, agresją, brakiem apetytu, zwiększoną podatnością na ból czy impulsywnością. W przypadku występowania stanu chorobowego, oprócz odpowiedniej diety bogatej w tryptofan, niezbędne jest przyjmowanie określonych leków.

W stanach depresyjnych obserwuje się zaburzenie stymulacji komórek nerwowych przez serotoninę. W celu zwiększenia stężenia tego neuroprzekaźnika stosuje się między innymi leki z grupy inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO, ang. monoamine oxidase inhibitors) np. moklobemid. Drugą ważną klasą leków zwiększającą poziom serotoniny w mózgu są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, ang. selective serotonin reuptake inhibitor) np. fluoksetyna. Te dwie grupy leków zwiększają poziom serotoniny w różny sposób. Serotonina magazynowana jest w pęcherzykach synaptycznych, gromadzących się w pobliżu błony presynaptycznej neuronu. Wskutek jej depolaryzacji i napływu jonów wapnia do neuronu, pęcherzyki podlegają fuzji z błoną neuronalną i w procesie egzocytozy uwalniają swoją zawartość do szczeliny synaptycznej. Uwolniona do szczeliny synaptycznej serotonina przyłącza się do receptorów występujących w błonie postsynaptycznej, powodując jej polaryzację. Serotonina może być pobrana ponownie do neuronu w procesie wychwytu zwrotnego, w którym biorą udział białka transporterowe, selektywne dla danego neuroprzekaźnika. Pobrana do neuronu serotonina może ulec następnie rozkładowi do produktu kwasowego za pomocą występującego na błonach mitochondrialnych enzymu monoaminooksydazy (MAO). Zahamowanie jej rozkładu w wyniku działania inhibitorów MAO, bądź też zahamowanie wychwytu zwrotnego poprzez zablokowanie jej transportu z udziałem SSRI, skutecznie zwiększa obecność serotoniny w szczelinie synaptycznej, a tym samym nasila pobudzenie komórek odbiorczych neuronu postsynaptycznego (Ryc. 1).

Rycina 1. Budowa synapsy serotoninergicznej (A); mechanizm działania MAOI i SSRI (B) [https://www.brainfacts.org/diseases-and-disorders/mental-health/2019/rethinking-serotonins-role-in-depression-030819; w modyfikacji autorki]
                                                                                                                   

Czy „szczęście” można przedawkować? Okazuje się, że zbyt wysoki poziom serotoniny również nie jest wskazany. Nadmiar może prowadzić do zaburzeń w perystaltyce jelit i wchłanianiu substancji odżywczych. Utrzymujący się przez dłuższy czas wysoki poziom serotoniny może się przyczynić do rozwoju stanów zapalnych jelit czy zespołu jelita drażliwego. Wysoki poziom serotoniny może również prowadzić do rozwoju fobii społecznej. Nieodpowiednie przyjmowanie leków zwiększających poziom serotoniny może wywołać tzw. zespół serotoninowy objawiający się kwasicą metaboliczną, niewydolnością nerek, drgawkami, biegunką, zaburzeniami pamięci i koncentracji, sztywnością i skurczami mięśniowymi oraz zaburzeniami termoregulacji. Stąd utrzymanie odpowiedniego poziomu serotoniny jest niezwykle istotne dla zachowania zdrowia psychicznego i fizycznego. Nasze ostatnie badania wskazują, że podanie zwierzętom związku będącego agonistą (aktywatorem) receptorów 5-HT2 skutkuje zwiększonym poziomem dopaminy, tzw. „hormonu przyjemności” w niektórych obszarach mózgu. Zwiększenie poziomu serotoniny i dopaminy może mieć istotne znaczenie w leczeniu depresji oraz objawów negatywnych w schizofrenii. Badania prowadzone w Instytucie Farmakologii im. Jerzego Maja Polskiej Akademii Nauk nad nowymi terapiami wymienionych schorzeń, mogą przyczynić się do zmiany tradycyjnych, często posiadających wiele ograniczeń i skutków ubocznych, metod leczenia chorób psychicznych.

Wykorzystana bibliografia:

Bacqué-Cazenave J, Bharatiya R, Barrière G, Delbecque JP, Bouguiyoud N, Di Giovanni G, Cattaert D, De Deurwaerdère P, 2020. Serotonin in Animal Cognition and Behavior, Int J Mol Sci. 28; 21(5), 1649

Wan M, Ding L, Wang D, Han J, Gao P, 2020. Serotonin: A Potent Immune Cell Modulator in Autoimmune Diseases, Front Immunol 11; 11: 186

https://www.brainfacts.org/diseases-and-disorders/mental-health/2019/rethinking-serotonins-role-in-depression-030819

Mgr Paulina Surówka

Zakład Farmakologii, Pracownia Neurobiologii Emocji i Procesów Poznawczych, Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN

III miejsce w konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN

 

---

Jak powiedzieć osobie, która dobrze widzi, że sposób w jaki postrzega świat nie jest właściwy? Zakrzywiony obraz rzeczywistości to jeden z wielu objawów depresji, z którą zmaga się ponad 264 milionów osób na całym świecie, bez względu na wiek.  Samobójstwa popełniane w wyniku depresji stanowią drugą wiodącą przyczynę śmierci wśród młodych ludzi w wieku 15-29 lat. Co gorsze, światowa organizacja zdrowia – WHO – szacuje, że rocznie popełnianych jest blisko 800 000 samobójstw w wyniku zaburzeń depresyjnych [1].  Ale czym właściwie jest depresja i w jaki sposób się objawia? Otóż komponentem depresji nie jest wyłącznie smutek i zły nastrój towarzyszący kiepskiej pogodzie bądź kilku niepowodzeniom życia codziennego. Depresja to szerokie spektrum objawów nie tylko zmieniających sposób w jaki się czujemy, ale także wpływający na perspektywę w jakiej postrzegamy siebie, swoją przyszłość i otaczający nas świat. Negatywne przekonania oraz nawracające i niekontrolowane negatywne myśli są jednymi z wyniszczających objawów depresji. Co więcej badania dowodzą, że poza zniekształconym sposobem postrzegania świata pacjentom chorym na zaburzenia depresyjne towarzyszy zniekształcona pamięć (skłonność do częstszego przywoływania negatywnych wydarzeń z przeszłości), uwaga (nakierowana na negatywne aspekty świata ponad pozytywne) i interpretacja rzeczywistości (odbieranie otaczającego świata w negatywnych barwach) [2].

Zniekształcenia poznawcze i ich rola w utrzymywaniu się i rozwoju depresji zostały po raz pierwszy przedstawione przez Aarona Becka [3]. W swojej hipotezie podkreślił on funkcje zniekształceń poznawczych, które uśpione, w wyniku jednokrotnej aktywacji pod wpływem czynników środowiskowych mogą prowadzić do wykształcenia negatywnego sposobu przetwarzania informacji. Zatem mogą determinować sposób, w jaki jednostka postrzega siebie, świat i nadchodzącą przyszłość. Nazwał to triadą negatywnego myślenia, która jak już wspomniałam powyżej towarzyszy depresji. Ponad 4 dekady badań nad zniekształceniami poznawczymi i ich rolą w utrzymywaniu się i rozwoju depresji minęło od sformułowania tej hipotezy. Umożliwiły one dostarczenia imponujących ilości informacji dotyczących aspektów poznawczych w depresji, w tym także deficytów jakie jej towarzyszą. Osoby z depresją umniejszają wartość pozytywnych aspektów życia oraz wykazują wręcz katastroficzną reakcję na negatywne informacje zwrotne. Zjawisko to polega na tym, że po popełnieniu jednokrotnego błędu w trakcie wykonywania serii zadań, prawdopodobieństwo popełnienia kolejnego w następnej próbie znacząco rośnie [4]. Wynika to z zaburzeń wrażliwości na informacje zwrotne.

Wrażliwość tę, badam wraz z zespołem badaczy z Pracowni Neurobiologii Emocji i Procesów Poznawczych. W swoich pracach do oceny wrażliwości na informacje zwrotne u zwierząt wykorzystujemy test probabilistycznego przeuczania (PRL, ang. probabilistic reversal learning). W teście tym, zwierzę ma do wyboru jedną z dwóch dźwigni, spośród których jedna jest częściej nagradzana (w 80%), natomiast druga częściej karana (w 80%). Na podstawie dokonanych wyborów zwierzęta dzieli się na wrażliwe bądź niewrażliwe na negatywne informacje zwrotne a w kolejnych etapach zostają one przebadane w kontekście symptomów związanych z depresją. Celem prowadzonych badań jest sprawdzenie roli wrażliwości na informacje zwrotne w przewidywaniu podatności na występowanie depresji, czyli innymi słowy sprawdzenie czy wrażliwość na negatywne informacje zwrotne może być kognitywnym markerem depresji – co w dalszej perspektywie znacznie poprawiłoby diagnostykę tego zaburzenia.

Dotychczas w prowadzonych badaniach dowiedliśmy, że wrażliwość na informacje zwrotne to trwała i stabilna cecha behawioralna, która nie determinuje efektywności działania jednorazowych podań leków przeciwdepresyjnych takich jak agomelatyna i mirtazapina [5]. Mimo to, nie wyklucza to wpływu wrażliwości na negatywne informacje zwrotne na działanie innych leków przeciwdepresyjnych oraz na inne mierzone przez nas korelaty depresji. Przed nami jednak jeszcze długa droga i wiele badań do wykonania, ale być może dzięki nim, osoby z depresją zostaną szybciej zdiagnozowane bądź otrzymają szansę by ujrzeć świat w lepszych barwach – takim jakim jest naprawdę.

Bibliografia:
[1]. Strona internetowa Światowej Organizacji Zdrowia: www.who.int  (data dostępu 21.09.20). Strona, z której pozyskano aktualne informacje dotyczące skali globalnego problemu jakim jest depresja.
[2]. Gotlib, I. H., & Joormann, J. Cognition and depression: current status and future directions. Annual review of clinical psychology, 2010;6, 285–312. Autorzy artykułu przedstawiają podsumowanie wiedzy o zniekształceniach poznawczych w depresji oraz sugerują dalsze kierunki badań.
[3]. Beck A. T. Beck Cognitive models of depression. Journal of Cognitive Psychotherapy 1987;1;5-37. Autorzy artykułu  wyjaśniają na czym polega kognitywny model depresji.
[4]. Elliott R, Sahakian BJ, Herrod JJ, Robbins TW, Paykel ES. Abnormal response to negative feedback in unipolar depression: evidence for a diagnosis specific impairment. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1997;63(1):74-82. W tej publikacji po raz pierwszy opisano katastroficzną reakcję na negatywne informacje zwrotne.
[5]. Surowka P., Noworyta K., Rygula R. Trait Sensitivity to Negative and Positive Feedback Does Not Interact With the Effects of Acute Antidepressant Treatment on Hedonic Status in Rats. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 2020;14, p.147. W tej publikacji badano wpływ wrażliwości na informacje zwrotne na efektywność wybranych dwóch leków przeciwdepresyjnych.